Wer nur den Gesamtwert kennt, sieht oft nur die halbe Wahrheit – warum die Unterscheidung zwischen freiem und gebundenem Testosteron klinisch entscheidend ist.
Testosteron gehört zu den am häufigsten gemessenen Hormonen – und wird dabei am häufigsten missverstanden. Denn der Laborwert, den die meisten kennen, ist das Gesamttestosteron: die Summe aller Testosteronmoleküle im Blut, unabhängig davon, ob sie biologisch aktiv sind oder nicht. Was tatsächlich in den Zellen ankommt und dort wirkt, ist das freie Testosteron – und das macht im Schnitt nur ein bis drei Prozent des Gesamtwertes aus.
Testosteron zirkuliert im Blut nicht allein. Der größte Teil ist an Proteine gebunden – vor allem an das Sexualhormon-bindende Globulin (SHBG) und in geringerem Maß an Albumin. An SHBG gebundenes Testosteron gilt als biologisch inaktiv: Es kann keine Zellrezeptoren erreichen. Albumin-gebundenes Testosteron löst sich leichter und wird deshalb manchmal zum „bioverfügbaren Testosteron" gezählt. Freies Testosteron hingegen ist an kein Protein gebunden und steht den Zellen unmittelbar zur Verfügung.
Daraus folgt eine klinisch relevante Konsequenz: Ein Gesamttestosteronwert im Normbereich kann trotzdem mit Symptomen eines Testosteronmangels einhergehen, wenn SHBG stark erhöht ist. Umgekehrt kann ein niedriger Gesamtwert ausreichend freies Testosteron bedeuten, wenn SHBG niedrig ist. Ohne Kenntnis von SHBG und freiem Testosteron bleibt die Interpretation des Gesamtwertes unvollständig.
SHBG wird in der Leber gebildet und reagiert empfindlich auf Stoffwechselveränderungen. Insulinresistenz und erhöhte Insulinspiegel senken SHBG – was zunächst paradox klingt, da niedrigeres SHBG mehr freies Testosteron bedeutet. Bei Frauen mit dem Polyzystischen Ovarsyndrom (PCOS) führt genau dieser Mechanismus jedoch zu einem relativen Androgenüberschuss, der klinisch problematisch ist. Studien zeigen, dass Insulinresistenz und hormonelle Dysbalance bei PCOS eng miteinander verknüpft sind (Martinez Guevara et al., Nutrients 2024; Ghobrial et al., Frontiers in Endocrinology 2025).
Erhöhtes SHBG hingegen findet sich häufig bei Hyperthyreose, Lebererkrankungen, zunehmendem Alter und – relevant für die Praxis – bei sehr fettarmer Ernährung. Eine Metaanalyse von Interventionsstudien lieferte Hinweise darauf, dass fettarme Diäten den Gesamttestosteronspiegel bei Männern senken können, was zumindest teilweise auf veränderte SHBG-Spiegel zurückgeführt wird (Whittaker et al., The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 2021). Die Datenlage erlaubt hier jedoch noch keine abschließenden Aussagen.
Auch bei Frauen spielt Testosteron eine physiologische Rolle – für Muskelkraft, Knochendichte, Libido und kognitive Funktion. Nach der Menopause sinken die Spiegel, und eine aktuelle Studie gibt Hinweise darauf, dass Sexualsteroide mit der Progression subklinischer Atherosklerose assoziiert sein könnten (Chen et al., European Journal of Endocrinology 2025). Die Interpretation dieser Befunde erfordert jedoch Vorsicht: Kausale Schlüsse lassen sich aus den vorliegenden Daten noch nicht ziehen.
Bei PCOS liegt das Problem auf der anderen Seite: zu viel biologisch verfügbares Testosteron. Hier ist die genaue Bestimmung des freien Anteils essenziell, um das Ausmaß des Androgenüberschusses zu quantifizieren. Welche Behandlung daraus folgt, ist eine ärztliche Entscheidung im Einzelfall und nicht Gegenstand dieses Artikels.
Testosteronspiegel sind keine stabilen Größen. Schwere Erkrankungen können sie akut und anhaltend verändern. Eine Untersuchung an Männern nach COVID-19-Erkrankung dokumentierte signifikante Veränderungen des androgenen Status, die über die akute Phase hinaus bestehen blieben (Rozhivanov et al., Problemy Endokrinologii 2022). Solche Befunde unterstreichen, warum eine einmalige Messung selten ausreicht und Verlaufskontrollen sinnvoll sind.
Als Fachärzte und zertifizierte Longevity-Coaches empfehlen wir, Testosteron nie isoliert zu betrachten. Eine sinnvolle Basisdiagnostik umfasst:
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