Typ-2-Diabetes-Risiko über menopausale Stadien bei Prädiabetikerinnen
Retrospektive Kohorten=229 · bis 5,5 J.
Fakt: 18 % der prä- vs. 35 % der postmenopausalen prädiabetischen Frauen entwickelten Typ-2-Diabetes; höherer BMI war in beiden Gruppen prädiktiv, postmenopausal zusätzlich gestörte Glukosetoleranz (HR 2,59), Hypertonie (HR 3,91), niedriges Vitamin D und reduzierte eGFR. Die früh-postmenopausale Phase zeigte die höchste Inzidenz.
Einordnung: Retrospektive Kohorte, Assoziation (keine Kausalität); kleine monozentrische Stichprobe. Stützt stadienspezifische Risikobeurteilung in der Menopause.
Tirzepatid vs. GLP-1-Rezeptoragonisten und Schlaganfall bei Vorhofflimmern + Typ-2-Diabetes
Retrospektive Kohorte (EHR)n=14.118 Paare
Fakt: Unter 14.118 gematchten Paaren war Tirzepatid gegenüber anderen GLP-1-Rezeptoragonisten mit geringerem Risiko für jeglichen, ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall sowie Gesamtmortalität assoziiert (absolute Differenz nach 1 Jahr: Schlaganfall 2,1, Mortalität 6,2 Prozentpunkte).
Einordnung: Beobachtungsdaten aus elektronischen Gesundheitsakten, kein Kausalnachweis; die Autoren betonen, dass randomisierte Studien vor Therapieempfehlungen nötig sind.
TyG-BMI-Index und frühes vaskuläres Altern bei jüngeren Erwachsenen
Querschnittn=1.272 · 30–59 J.
Fakt: Jede 10-Einheit-Zunahme des TyG-BMI (Surrogat der Insulinresistenz) war mit 14,9 % höherem Risiko für frühes vaskuläres Altern assoziiert (OR 1,149), mit nicht-linearem Zusammenhang und Wendepunkt bei einem Wert von 210,98.
Einordnung: Querschnitt, keine Kausalität; einfacher, leicht verfügbarer Marker, aber externe Validierung ausstehend.
Kombinierte Senkung von Lp(a) und LDL-C — genetische Evidenz
Genetische Assoziation (UK Biobank)n=408.039
Fakt: Träger von LPA- bzw. PCSK9-Loss-of-function-Varianten hatten geringeres KHK-Risiko (OR 0,91 bzw. 0,81), Träger beider Varianten noch niedriger (OR 0,73); die kombinierte genetische Senkung von Lp(a) und LDL-C reduzierte das Risiko stärker (OR 0,70) als jeder Faktor einzeln.
Einordnung: Genetisches (Mendel-Randomisierungs-)Design nähert sich der Kausalität; stützt Lp(a) als eigenständiges, additives Ziel neben LDL-C. Keine RCT-Endpunktdaten.