Die zwölf Kennzeichen des Alterns
Altern ist kein einzelner Vorgang. Die Forschung beschreibt es heute als Zusammenspiel von zwölf Prozessen, die sich gegenseitig verstärken. Diese Seite erklärt, welche das sind — und wo die Grenzen dieses Modells liegen.
Woher das Modell stammt
2013 fassten fünf Forscher um Carlos López-Otín zusammen, was die Alternsforschung bis dahin an gemeinsamen Nennern gefunden hatte: neun Kennzeichen. 2023 legten dieselben Autoren nach — mit drei weiteren, also zwölf. Veröffentlicht in Cell, einer der wichtigsten Zeitschriften der Biologie.
Ein Prozess wird nur dann als Kennzeichen geführt, wenn drei Bedingungen erfüllt sind:
- Er tritt mit steigendem Alter auf.
- Verstärkt man ihn im Experiment, altert der Organismus schneller.
- Schwächt man ihn ab, altert er langsamer.
Das dritte Kriterium ist das interessante — und das am schwersten zu belegende.
Drei Gruppen, eine Reihenfolge
Primäre Kennzeichen
Der Schaden selbst
1 · Genominstabilität
DNA-Schäden häufen sich schneller an, als sie repariert werden
2 · Telomerverkürzung
Die Schutzkappen der Chromosomen werden mit jeder Teilung kürzer
3 · Epigenetische Veränderung
Das Ablesemuster der Gene verschiebt sich — der Text bleibt, die Betonung ändert sich
4 · Verlust der Proteostase
Fehlgefaltete Eiweiße werden nicht mehr zuverlässig aussortiert
5 · Gestörte Makroautophagie
Die zelleigene Müllabfuhr arbeitet langsamer (2023 neu aufgenommen)
Antagonistische Kennzeichen
Die Antwort auf den Schaden
6 · Nährstoff-Sensorik gestört
Insulin/IGF-1, mTOR und AMPK melden dauerhaft Überfluss
7 · Mitochondriale Dysfunktion
Die Kraftwerke der Zelle liefern weniger Energie und mehr Nebenprodukte
8 · Zelluläre Seneszenz
Zellen stellen die Teilung ein, bleiben aber liegen und senden Botenstoffe aus
Integrative Kennzeichen
Wenn Ausgleich nicht mehr gelingt
9 · Stammzellerschöpfung
Die Reserve für die Gewebeerneuerung geht zur Neige
10 · Gestörter Signalaustausch
Hormone, Nerven und Immunsystem verständigen sich schlechter
11 · Chronische Entzündung
Stille Dauerentzündung ohne Infekt (2023 neu aufgenommen)
12 · Dysbiose
Die Zusammensetzung des Mikrobioms verschiebt sich (2023 neu aufgenommen)
Primäre Kennzeichen — der Schaden selbst. Genominstabilität, Telomerverkürzung, epigenetische Veränderungen, Verlust der Proteostase, gestörte Makroautophagie.
Antagonistische Kennzeichen — die Antwort auf den Schaden. Gestörte Nährstoff-Sensorik, mitochondriale Dysfunktion, zelluläre Seneszenz. Diese drei sind zunächst Schutzmechanismen. Wie ein Airbag: Beim Aufprall lebensrettend — dauerhaft aufgeblasen blockiert er das Fahren.
Integrative Kennzeichen — wenn der Ausgleich nicht mehr gelingt. Stammzellerschöpfung, gestörter Signalaustausch zwischen Organen, chronische Entzündung, Dysbiose des Mikrobioms.
Die zwölf im Einzelnen
1. Genominstabilität
Jede Zelle repariert täglich tausende DNA-Schäden. Mit den Jahren bleiben mehr Fehler liegen, als das Reparatursystem beheben kann.
2. Telomerverkürzung
Telomere sind die Schutzkappen an den Chromosomenenden, vergleichbar mit der Plastikhülse am Schnürsenkel. Bei jeder Zellteilung werden sie kürzer.
3. Epigenetische Veränderungen
Die Gene selbst bleiben, aber das Muster, welches Gen wann abgelesen wird, verschiebt sich. Der Notentext ist derselbe, die Interpretation ändert sich.
4. Verlust der Proteostase
Fehlerhaft gefaltete Eiweiße werden nicht mehr zuverlässig erkannt und entsorgt; sie lagern sich ab.
5. Gestörte Makroautophagie
Die zelleigene Recyclinganlage arbeitet langsamer. Verbrauchte Zellbestandteile bleiben länger liegen. Dieses Kennzeichen kam 2023 neu hinzu.
6. Gestörte Nährstoff-Sensorik
Die Signalwege Insulin/IGF-1, mTOR und AMPK melden dem Körper, wie viel Energie verfügbar ist. Bei dauerhaftem Überangebot verstellt sich dieses Messsystem.
7. Mitochondriale Dysfunktion
Die Kraftwerke der Zelle liefern weniger Energie und mehr reaktive Nebenprodukte.
8. Zelluläre Seneszenz
Beschädigte Zellen stellen ihre Teilung ein, verschwinden aber nicht. Sie bleiben liegen und geben Entzündungsbotenstoffe ab.
9. Stammzellerschöpfung
Der Vorrat an Zellen, aus denen Gewebe erneuert wird, nimmt ab.
10. Gestörter Signalaustausch
Hormonsystem, Nervensystem und Immunsystem verständigen sich schlechter miteinander.
11. Chronische Entzündung
Eine niedriggradige Dauerentzündung ohne erkennbaren Infekt, im Englischen „Inflammaging“ genannt. 2023 neu aufgenommen.
12. Dysbiose
Die Zusammensetzung der Darmbakterien verschiebt sich. 2023 neu aufgenommen.
Was das Modell nicht leistet
Die zwölf Kennzeichen sind eine Ordnungsliste, keine Ursachenkette. Sie sagen nicht, welcher Prozess zuerst kommt und welcher nur Folge ist. Fachleute haben das kritisiert: Dem Modell fehlt eine Rangfolge, und es lässt sich beliebig um weitere Punkte erweitern, ohne dass sein Kern in Frage gestellt würde. Andere Arbeitsgruppen führen daher abweichende Listen mit mehr Kennzeichen.
Praktisch bedeutet das: Es gibt keinen Test, der Ihnen sagt „Kennzeichen 7 ist bei Ihnen auffällig“. Laborwerte bilden einzelne Aspekte ab, sie messen die Kennzeichen aber nicht direkt und beweisen keine Ursächlichkeit.
Das Modell ist die Mängelliste eines Bausachverständigen. Sie benennt Risse, feuchten Keller und undichtes Dach — sie sagt nicht, was zuerst passiert ist und womit man anfangen muss.
Was daraus für Sie folgt
Nicht: „Wir behandeln Ihr Kennzeichen Nummer 8.“ Sondern: Mehrere dieser Prozesse reagieren nachweislich auf dieselben Stellschrauben — Schlaf, Bewegung, Ernährung, Muskelmasse, Stressregulation, Umgang mit Blutzucker und Entzündungslast. Das erklärt, warum eine Maßnahme gleichzeitig auf Herz, Gehirn und Stoffwechsel wirkt.
Deshalb messen wir zuerst und beraten danach.
Quellen
- López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell 2023;186(2):243–278. doi:10.1016/j.cell.2022.11.001
- López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. The hallmarks of aging. Cell 2013;153(6):1194–1217. doi:10.1016/j.cell.2013.05.039
- Gems D, de Magalhães JP. The hoverfly and the wasp: A critique of the hallmarks of aging as a paradigm. Ageing Research Reviews 2021;70:101407
- Schmauck-Medina T et al. New hallmarks of ageing: a 2022 Copenhagen ageing meeting summary. Aging (Albany NY) 2022
Diese Seite dient der allgemeinen Information über den Stand der Alternsforschung. Sie ersetzt keine ärztliche Beratung und beschreibt keine Heilwirkung.